Autofagie is een belangrijk thema binnen biohacking, dat de laatste tijd aan populariteit gewonnen heeft. Autofagie zorgt er namelijk voor dat je cellen gezond blijven, doordat cellen hun eigen defecte celresten ‘opeten’. Bij dit proces worden defecte celresten omgezet in energie en ook in nieuwe bouwstoffen.
Omdat autofagie dus een vorm is van energievoorziening van de cel, treedt dit proces automatisch op wanneer cellen te weinig glucose aangevoerd krijgen via de bloedbaan. Dit gebeurt als iemand bijvoorbeeld langere tijd aan het vasten is, hij of zij daardoor geen calorieën binnenkrijgt en er dus nauwelijks glucose door de bloedbaan wordt aangevoerd.
Omdat autophagie cellen jong en gezond houdt, zou je dus denken dat dat een wenselijk verschijnsel is. Maar er zijn ook gevallen bekend waarbij een toename van autofagie in het brein juist voor meer schade van de hersenen zorgen. Zo blijkt uit een onderzoek dan autofagie vaker voorkomt bij mensen met multiple sclerose (MS), waarbij het meer voor schade dan voor herstel lijkt te zorgen. En wanneer onderzoekers het autofagie-proces afremmen bij mensen met MS en muizen met een experimentele vorm van MS, lijkt dit juist een gunstig effect te hebben.
Dit onderwerp is voor mij erg interessant omdat ik zelf MS heb en eerder van de onderzoeker dr. Valter Longo had begrepen dat autofagie juist gunstig is voor muizen met een experimentele vorm van MS. Daarnaast lees ik in wetenschappelijke onderzoeken dat autofagie ontstekingen voorkomt en dat een verminderde autofagie juist voor meer ontstekingen zorgt. En ontstekingen zijn nou weer niet wenselijk is als je een auto-immuunziekte als MS hebt.
Tegelijkertijd zijn er ook onderzoeken waaruit blijkt dat in de hersenen van mensen met MS en muizen met de experimentele vorm van MS autofagie juist minder voorkomt… Deze tegengestelde conclusies roepen bij mij natuurlijk de nodige vragen op.
Vervolgens ontdekte ik een onderzoek waarbij autofagie bij muizen en mensen met hersenletsel of letsel aan de ruggengraat onder de loep werd gelegd. Hieruit bleek dat het autofagie-proces in de hersenen of ruggenmerg van mensen en muizen met dit soort letsel niet meer goed functioneerde. Het gevolg was dat er in een opstapeling ontstond van schadelijke eiwitten in hersencellen, waardoor de hersencellen zichzelf uiteindelijke vernietigden. Dan krijg je dus een afname van hersencellen, wat voorkomt bij mensen die een hersenschudding hebben gehad.
Moeten we MS dan ook zien als een vorm van hersen- of ruggenmerg letsel? Een onderzoek uit 2017 met muizen met een experimentele vorm van MS lijkt hier antwoord op te geven. In dit soort muizenstudies krijgen de muizen immuuncellen ingespoten die erop geprogrammeerd zijn om myeline aan te vallen. Myeline is een witte stof in de hersenen en ruggenmerg die bij mensen met MS ook aangetast is. Hiermee wordt dus bij muizen een vorm van MS opgewekt. Onderzoekers zien dan al snel ook de nodige mankementen bij de muizen optreden. Hoe ethisch dit soort onderzoeken zijn, laat ik me verder niet over uit…
De muizen in dit onderzoek uit 2017 werden in verschillende groepen ingedeeld, zodat de onderzoekers verschillende resultaten met elkaar konden vergelijken. Zo was er een groep muizen waarbij de onderzoekers MS-achtige verschijnselen op wekten en een groep muizen waarbij dit niet gebeurde. Opvallend is dat autofagie minder vaak optrad bij de muizen waarbij de myeline was aangetast.
Daarnaast waren er nog twee groepen: een groep muizen met aangetaste myeline die een middel kregen om autofagie verder af te remmen en een groep muizen met aangetaste myeline die een middel kregen om autofagie juist op te wekken. Voor die laatste groep gebruikten de onderzoekers het middel rapamycine. Vervolgens werd het niveau van autofagie-kenmerkende moleculen in de ruggenmerg van deze muizen gemeten. Hiermee konden de onderzoekers zien wat het effect was van deze extra middelen op de autofagie-processen bij de muizen met een experimentele vorm van MS.
Het interessante is dat de onderzoekers in het ruggenmerg van de muizen die rapamycine hadden gekregen, net zoveel autofagie-kenmerkende moleculen aantroffen als bij de muizen waarbij de myeline nog intact was. Hierdoor lijkt het aantal autofagie-processen bij deze groep muizen dus op een gezond niveau te zitten. En zoals te verwachten, troffen de onderzoekers een stuk minder autofagie-kenmerkende moleculen aan bij de muizen die een autofagie-remmend middel hadden gekregen.
Nog interessanter is dat uit nadere analyse bleek dat de muizen die rapamycine ontvingen minder ontstekingen in hun ruggenmerg hadden en ook minder aangetaste myeline hadden dan de muizen die de autofagie-remmers hadden ontvangen. Ook konden de onderzoekers zien dat de rapamycine-muizen minder mankementen hadden dan de muizen die de autofagie-remmers ontvingen.
De onderzoekers trekken hiermee de conclusie dat A. de aantasting van myeline zorgt voor een afwijking in de normale autofagie-processen die nodig zijn om de hersenen en ruggenmerg gezond te houden. En B. dat het aanwakkeren van autofagie juist een gunstig effect kan hebben.
Mensen zijn uiteraard geen muizen en met dit onderzoek is slechts het effect van autofagie op hersen en ruggenmerg beschreven, terwijl autofagie mogelijk een ander effect heeft op immuuncellen bij auto-immuunziekten. En aangezien MS een auto-immuunziekte is, zal ik mij voor een volgende blog verder verdiepen in het effect van autofagie op immuuncellen bij MS. Deze informatie lijkt mij ook zeker belangrijk voordat ik zelf fanatiek mijn best ga doen om voor meer autofagie in mijn eigen lichaam te zorgen.