Myeline is een voedingsbron voor axons

Bij mensen met multiple sclerose (MS), en dus ook bij mij, zijn er stukjes myeline aangetast in de hersenen. Van myeline is lang gedacht dat dit slechts een beschermlaag is van de uiteinden van zenuwcellen in de hersenen en de ruggenmerg.

Zenuwcellen worden ook wel neuronen genoemd, vandaar de woorden neurologie en neuroloog. Deze zenuwcellen hebben een aantal uitlopers, waarvan de langste uitloper een axon wordt genoemd. Hiermee verzenden de zenuwcellen impulsen naar andere zenuwcellen, spieren of klieren. Met behulp van deze axons, kunnen de zenuwcellen met elkaar communiceren en dus berichten of commando’s uitwisselen.

Gezonde axons zijn omsloten met een laagje myeline. Myeline is een vettige stof met een witte kleur. Lang is gedacht dat myeline alleen een soort beschermfunctie had. Doordat het laagje myeline de axons goed beschermt, worden de signalen die de zenuwcellen door de axons zendt, goed doorgeven. Het is in ieder geval duidelijk dat een gebrek aan myeline voor een verminderde communicatie zorgt tussen de neuronen, wat bij veel mensen met MS leidt tot allerlei klachten.

Illustratie van een zenuwcel (links) met een axon (de lange uitloper naar rechts), omringd door myeline (de groene omhulsels.

Maar nieuwe onderzoeken lijken aan te tonen dat myeline ook in staat is bepaalde zenuwcellen te voeden. In de axons die omringd zijn door myeline zitten namelijk mitochondriën. Zoals ik in mijn vorige blog al had uitgelegd, zijn mitochondriën de energiefabriekjes van cellen. Mitochondriën zijn namelijk in staat om zuurstof en glucose/puryvaat/lactaat om te zetten in een energiebron die de cel nodig heeft om te overleven. Hoe meer energie een cel nodig heeft, hoe meer mitochondriën het bevat. En zo blijkt uit meerdere wetenschappelijke onderzoeken dat er hierin een verschil is tussen axons mét en axons zonder myeline. Axons mét myeline bevatten mitochondriën, terwijl er geen mitochondriën zijn te vinden in axons zonder myeline.

Illustratie van een cel met meerdere mitochondriën.

Onderzoekers hebben daarom het vermoeden deze mitochondriën in de axons voeding ontvangen van de myeline, waarmee zij de axons van energie kunnen voorzien.

Dit gebrek aan voeding kan dan de reden zijn dat een aantal mensen met MS ook te maken krijgen met een beschadiging van de axons en afstervende zenuwcellen. En wanneer deze axons beschadigd raken of helemaal verdwijnen, neemt het aantal beperkingen en/of de ernst van de beperkingen toe.

Het gaat dan natuurlijk vooral om de axons waarvan de myeline-laag is verdwenen. Maar toch lijkt niet bij iedereen met MS en missende myeline de axons beschadigd te raken. Ik ben dan vooral benieuwd naar de redenen waarom sommige axons goed blijven werken, terwijl andere beschadigd kunnen raken en afsterven.

Er zijn in ieder geval een paar onderzoeken die naar vitamine D wijzen. Mensen met MS die voldoende vitamine D in hun lijf hebben, hebben minder kans op het verlies van deze axons. En mensen met MS met een vitamine D tekort, zullen sneller hun axons verliezen. Mogelijk heeft dit met ontstekingswaarden te maken. Een tekort aan vitamine D zorgt namelijk voor meer ontstekingen en meer ontstekingen zorgen voor meer beschadigingen in de hersenen. Dit is zeker het geval bij mensen met MS waarbij het immuunsysteem dan getriggerd wordt om lichaamseigen weefsel aan te tasten.

Ook zijn er andere cellen in de hersenen, die zenuwcellen en hun bijbehorende axons van energie kunnen voorzien. Dit zijn oligodendrocyten. Maar oligodendrocyten voeden niet alleen de axons, ze zijn ook in staat nieuwe myeline te produceren. Je zou dus denken dat als je oligodendrocyten in de brein rond hebt zwemmen, dat die dus niet alleen je zenuwcellen kunnen voorzien van energie, maar ook meteen even nieuwe myeline aan kunnen maken.

Illustratie van een oligodendrocyt die via een myelinelaag verbonden is met een axon.

Bij mij zijn de axons waarvan de myeline is aangetast nog wel stabiel, maar tegelijkertijd is er nog geen nieuwe myeline aangemaakt. (Bij de meeste van mijn laesies niet dan.) Dus hoe dat precies zit, is voor mij ook nog onbekend. Alhoewel ik wel in één van de onderzoeken een theorie tegenkwam dat het de oligodendrocyten zijn die belangrijke voedingsstoffen aan de myeline aanvoeren, die uiteindelijk bij de axons terechtkomt. Volgens die theorie krijgen de myeline en dus ook de axons geen voeding. Dit betekent dus dat er een uiterst belangrijke rol is weggelegd voor de oligodendrocyten.

Belangrijk om hierbij te noemen is dat deze oligodendrocyten een lage overlevingskans hebben als er sprake is van ontstekingen in het brein. Dit kan dan weer de link met vitamine D verklaren, aangezien de aanwezigheid van voldoende vitamine D het aantal ontstekingen in het brein vermindert.

Ik ben zelf vrij snel na mijn MS diagnose in januari 2018 hoge doses vitamine D gaan slikken, nadat ik hierover over las in het boek van George Jelinek, Overcoming Multiple Sclerosis. Ik slik nu 4.000 IE per dag. Jelinek geeft tevens in zijn boek aan dat het wel even kan duren voordat de vitamine D-waarde in je lijf op een gezond niveau is.

Direct na mijn diagnose was mijn neuroloog ook benieuwd naar de vitamine D-waarde in mijn bloed, dus ik heb meteen dezelfde dag mijn bloed laten prikken. Mijn vitamine D-waarden bleken inderdaad veel te laag te zijn.

Ik was al vrij snel, door iemand die ik via Facebook kende, getipt op het boek van George Jelinek. Die had ik na de tip meteen besteld en had het boek direct opengeslagen toen deze met de post binnenkwam. Ik begon op aanraden van deze George Jelinek met het slikken van hoge doses vitamine D en ik kreeg in februari een eerste Lemtrada-kuur. Deze kuur hield in dat ik vijf dagen in het ziekenhuis lag, waarbij ik elke dag aan een infuus lag. De Lemtrada die mij via het infuus werd toegediend, zorgde ervoor dat een groot deel van mijn witte bloedcellen werden vernietigd. Zoals mijn neuroloog het destijds uitlegde: mijn immuunsysteem kreeg een grote klap, zodat mijn eigen immuunsysteem minder goed mijn hersenen en ruggenmerg zou kunnen aantasten.

Na een maand Lemtrada gebeurde iets raars. Ik begon dubbel te zien. Mijn neuroloog schrok ervan, want dit was niet de bedoeling zo snel na een Lemtrada-kuur. Het dubbelzien was ontstaan door een schub (relapse) waarbij een van mijn oogspieren niet meer goed functioneerde. Gelukkig was deze relapse al na zes weken volledig hersteld en had ik na 6 weken dus geen last meer van dubbelzien.

Sindsdien heb ik geen nieuwe schub/relapse meer gehad en zijn ook de axons stabiel gebleven. Er zijn mensen die denken dat ik nog stabiel ben door de Lemtrada-kuren (twee in totaal) die ik heb gehad, maar zeker omdat ik al een maand na de Lemtrada-kuur een relapse had, ben ik daar zelf aan gaan twijfelen. Ook vertelt mijn neuroloog nu dat zij Lemtrada niet meer aanraadt aan nieuwe patiënten, omdat zij toch te vaak terugval ziet na Lemtrada.

Zou het dan kunnen dat de vitamine D-waarde in mijn lijf pas na die schub (het dubbelzien) op niveau was en dat ik (mede) daardoor al die tijd stabiel ben gebleven? Dat is iets wat door mijn gedachten gaat, maar waar we nooit achter zullen komen. Er zijn wel meerdere wetenschappelijke onderzoeken die het belang van vitamine D bij MS onderstrepen. Ik noem deze in het artikel die ik eerder over MS op darmrevolutie.nl heb geschreven.

Ik blijf daarom 4.000 IE vitamine D per dag slikken in de herfst- en wintermaanden, maar ook op de lente- en zomerdagen dat ik nauwelijks zon zie rond het middaguur.